经过药物减少节食引发的饥饿感和食欲过盛？这一研讨提供了全新的可能

解放日报•上观新闻报道：中国科学院遗传与发育生物学研讨所John Speakman研讨团队发现mTOR信号介导低蛋白食物对小鼠摄食和体重的调控。鉴于小鼠和人类在生理和代谢方面有很多共通之处，该研讨结果为人类经过节食手腕减肥提供了全新的可能，具有重要的转化生物学意义。该成果于2021年3月5日在线发表于《细胞代谢》杂志。

人类膳食主要包括蛋白质、脂肪和碳水化合物三种宏量营养素。不断以来，学术界对膳食中的哪种宏量营养素是致肥的关键要素一直存在争议。早期很多学者以为膳食中的脂肪或碳水化合物含量是招致瘦削的关键要素，近年来研讨焦点又转向蛋白质，以为机体摄食的目的不是为了获取足够的能量，而是为了保证足够的蛋白质摄入量，假如膳食蛋白含量过低，机体为了满足一定的蛋白摄入量不得不摄入更多的食物，招致总能量摄入过量，进而引发超重和瘦削（“蛋白质杠杆假说”）。

中国科学院遗传与发育生物学研讨所John Speakman研讨团队在前期研讨中提醒了食物中的脂肪是招致小鼠瘦削的元凶，同时发现，低蛋白含量（5%）食物并没有招致摄食量和体重的增加。

研讨团队进一步探求了更低蛋白含量(1%,2.5%)食物对小鼠能量代谢的影响，结果发现，即便脂肪含量较高的低蛋白食物，其处置的小鼠体重和体脂均显著低于对照正常蛋白处置组，且葡萄糖耐受程度和学习记忆才能也显著高于对照组。比拟有趣的是，虽然转录组数据剖析标明，1%低蛋白处置招致小鼠下丘脑中的饥饿通路被激活，但是其摄食量并没有增加，其后复喂正常蛋白含量食物时，也没有呈现像“卡路里限制处置小鼠”复喂正常食物时呈现的过度饮食表型。

转录组数据差别表达剖析结果提示mTOR信号通路可能与这一现象有关。为进一步考证该假定，研讨人员经过脑室注射靶向激活下丘脑中mTOR信号通路，证明了低蛋白惹起较低体脂的表型局部依赖于mTOR信号通路。经过脑室注射靶向抑止“卡路里限制”处置-复喂正常食物小鼠下丘脑的mTOR信号也可以模仿1%低蛋白食物处置的作用。该研讨提出一种可能性，即能够经过药物手腕抑止mTOR信号从而削弱限食减肥引发的饥饿感和食欲过盛现象。栏目主编：黄海华文字编辑：黄海华题图来源：图虫图片编辑：曹立媛